Собственная реакция организма на коронавирус может вызвать тяжелые случаи COVID и длительное повреждение сердца, легких, головного мозга и других органов
В препринте исследователей из Йельского университета утверждается, что реакция организма на коронавирус SARS-CoV-2 может вызывать выработку аутоантител - иммунных белков подстановочного знака, которые по ошибке ищут и повреждают собственные системы организма, а не нацелены на вирусы.
Полученные данные могут пролить больше света на самые загадочные аспекты COVID, а именно на то, почему коронавирус может повредить так много разных частей тела, а для многих пациентов привести к постоянному ряду изнурительных симптомов .
Исследование было окрестили «потенциально меняют правила игры» видным британского профессора Primary Care Триша Гринхал, и может привести к увеличению исследований малоизвестных путей вирусов может привести к аутоиммунным условиях.
Он включал в себя скрининг почти 200 пациентов с коронавирусом, в частности, на предмет наличия аутоантител, которые работают против тысяч внеклеточных и секретируемых белков организма. Контрольную группу составили 30 медицинских работников без вируса.
Результат?
В группе COVID исследователи идентифицировали широкий спектр аутоантител, начиная с необычных разновидностей (распространенность 5–10%), таких как те, которые атакуют интерфероны 1 типа, которые регулируют иммунную систему, до более редких аутоантител (<1–5%). распространенность), которые работают против В-клеток или Т-клеток, которые являются критическими иммунными компонентами.
«Мы обнаружили, что у пациентов с COVID-19 наблюдается резкое увеличение реактивности аутоантител по сравнению с неинфицированными контрольными людьми, с высокой распространенностью аутоантител против иммуномодулирующих белков, включая цитокины, хемокины, компоненты комплемента и белки клеточной поверхности», - говорится
К сожалению, хотя пациенты с COVID-19 имели высокую реактивность на глобальном уровне, «по существу не было аутоантител, специфичных для COVID-19, которые отличали пациентов с COVID-19 от неинфицированной контрольной группы», - пишут исследователи. Скорее, «совокупная сумма этих разнообразных ответов может объяснить значительную часть клинических различий у пациентов».
Чтобы подтвердить эти результаты, исследователи использовали суррогаты этих антител у мышей, что привело к увеличению тяжести заболевания.
Полученные данные также предполагают, что пациенты с уже существующими аутоантителами - например, с аутоиммунными заболеваниями - будут особенно подвержены риску тяжелых форм COVID.
Старший автор доцент Аарон Ринг сказал The Guardian, что если аутоантитела, вызванные COVID-19, сохранятся в организме, они могут быть причастны к длительному COVID.
«Пост-COVID-синдромы, вероятно, могут быть вызваны долгоживущими аутоантителами, которые сохраняются после того, как вирус выводится из организма», - сказал он.
«Если это так, существуют иммуносупрессивные методы лечения, такие как те, которые используются при ревматологических заболеваниях, которые могут быть эффективными». (Это о чем говорит? Что HCQ обладает именно этим действием и помимо функции ионофора супрессирует иммунитет и не дает развиться атаке антител). (прим. мое)
В настоящее время считается, что длительный COVID поражает до 10% молодых людей.(18–49), с более высокими показателями среди пожилых людей.
В то время как некоторые аутоантитела присутствовали до заражения, другие возникли, и их количество увеличивалось в ходе болезни.
Соавтор статьи профессор Акико Ивасаки отметила в Твиттере, что мишени аутоантител были очень широко распространены.
«Некоторые антитела связываются с интерферонами, хемокинами и цитокинами, а другие - с белками, экспрессируемыми на поверхности иммунных и неиммунных клеток», - написала она.
«Помимо иммунных антигенов, мы также обнаружили антитела к различным тканеспецифическим антигенам в таких органах, как центральная нервная система, сосуды, соединительные ткани, печень [и желудочно-кишечный тракт]. Такие антитела могут вызывать повреждение тканей-мишеней ».
Исследователи все чаще обращают внимание на связь COVID с аутоиммунными заболеваниями. Хирург д-р Тимоти Айсногл, автор недавней статьи по этой теме, сказал Elemental, что мы «постепенно приходим к осознанию того, что COVID-19 - это в первую очередь аутоиммунное заболевание, вызываемое вирусом».
Октябрьское исследование, проведенное в журнале Nature, также показало, что тяжелобольные пациенты с COVID имели все маркеры экстрафолликулярной активации B-клеток, которые «сильно коррелировали с большим размножением секретирующих антитела клеток и ранним образованием высоких концентраций нейтрализующих антител, специфичных для SARS-CoV-2». .
Несмотря на раннюю выработку антител к коронавирусу, у этих пациентов было «тяжелое заболевание с повышенными воспалительными биомаркерами, полиорганной недостаточностью и смертью».
«Эти результаты убедительно свидетельствуют о патогенной роли иммунной активации у подгрупп пациентов с COVID-19», - заявляют исследователи.
Рубрика "Блоги читачів" є майданчиком вільної журналістики та не модерується редакцією. Користувачі самостійно завантажують свої матеріали на сайт. Редакція не поділяє позицію блогерів та не відповідає за достовірність викладених ними фактів.